Этиология
Туберкулез, вызванный микобактерией Mycobacterium tuberculosis, медленно обрастает облигатным аэробом и факультативным внутриклеточным паразитом.
Организм размножается в не сообщающихся семействах, именуемых кордами. Некислотоустойчивый мазок бацилл показывает характерные кординговые туберкулезные микобактерии.
Микобактерии, вроде Mycobacterium tuberculosis, представляют собой аэробные, не спорообразующие, неподвижные, факультативные, внутриклеточные изогнутые стержни размером 0,2-0,5 мкм на 2-4 мкм, клеточные стенки которых содержат миколиновые гликолипиды, защищающие микобактерии от клеток лизосомных атак, а также сохраняющие в основном фуксине красный краситель после кислотного ополаскивания (кислотоустойчивых пятна).
Патофизиология
Туберкулез чаще всего воздействует на легкие или слизистые оболочки инфицированных аэрозолей. У человека с активным туберкулезом легких, один кашель может генерировать 3000 заразных капель.
Необходимо всего лишь 10 бацилл для заражения инфекцией.
При вдыхании капельки оседают внутри воздушных пространств легких. Организмы размножаются в течение 2-12 недель, пока не достигают 1000-10,000, достаточного, чтобы вызвать клеточный иммунный ответ, который можно обнаружить реакцией на кожные туберкулиновые пробы (проба Манту).
Микобактерии способствуют энергичному, не специфическому иммунному ответу. Их антигенность обусловлена несколькими составляющими клеточной стенки, в том числе гликопротеинами, фосфолипидами, и воском D, которые активируют клетки Лангерханса, лимфоциты и полиморфно-ядерные лейкоциты.
Когда человек инфицирован, инфекция может пойти по одному из множества путей, большинство из которых не приводят к фактическому туберкулезу.
Инфекция может быть очищена иммунной системой хозяина или подавлена в неактивную форму, которая называется латентной туберкулезной инфекцией (ЛТИ).
Сопротивляющиеся клетки носителя контролируют рост микобактерий в отдаленных очагах до развития активного заболевания.
Пациенты с латентной туберкулезной инфекцией (ЛТИ) не могут распространять туберкулез.
Легкие являются наиболее распространенным местом для развития туберкулеза; 85% пациентов с туберкулезом в настоящее время жалуются на легкие.
Внелегочный туберкулез может происходить частично от основной или поздно распространенной инфекции.
Наиболее распространенные места внелёгочных заболеваний следующие (патология этих поражений аналогична легочным поражениям):
- Медиастинальные, забрюшинные и шейный лимфатические узлы – самое распространенное место туберкулезного лимфаденита (золотухи) находится в области шеи, вдоль грудинно-ключично-сосцевидный мышцы; туберкулез, как правило, односторонний, мало или совсем безболезненный; Запущенные случаи туберкулезного лимфаденита могут гноиться и образуют дренажные пазухи.
- Тела позвонков
- Надпочечники
- Мозговые оболочки
- Желудочно-кишечный тракт
Зараженные части органов, как правило, имеют высокую региональную напряженность кислорода (в почках, костях, мозговых оболочках, глазах и сосудистых оболочках глаз, и в верхушках легких).
Основная причина разрушения тканей от туберкулеза связана со способностью организма к возбуждению интенсивных иммунных реакций на антигенные белковые клеточные стенки.
Поражения туберкулеза
Типичным поражением туберкулеза является эпителиоидная гранулема с центральным творожистым некрозом. Самое распространенное место первичного поражения находится в пределах альвеолярных макрофагов в субплевральном участке легкого. Бациллы размножаются локально и распространяется через лимфатическую систему во внутри грудной узел, образуя комплекс Гона.
Особенности:
- Центральный творожистый некроз
- Внутренняя клеточная зона эпителиоидных макрофагов и гигантских клеток Лангханса смешаны с лимфоцитами
- Наружная клеточная зона из лимфоцитов, плазматических клеток и незрелых макрофагов
- Обод фиброза
Первичные поражения могут лечиться, и инфекция становится латентной до возникновения симптоматического заболевания. Более мелкие бугорки могут полностью рассосаться.
Фиброз возникает, когда гидролитические ферменты растворяют бугорки и крупные поражения окруженные фиброзной капсулой. Такие фибротворожистые узелки обычно содержат жизнеспособные микобактерии и являются потенциальными очагами реактивации или кавитации на протяжении всей жизни.
Некоторые узелки отвердевают или окостеневают и их легко увидеть на рентгенограмме грудной клетки.
Ткани в пределах творожистого некроза имеют высокие уровни жирных кислот, низкий р Н и низкое напряжение кислорода, все из них подавляют рост туберкулезной палочки.
Если носитель не в состоянии остановить первичную инфекцию, у пациента развивается прогрессивный, первичный туберкулез с туберкулезной пневмонией в нижних и средних долях легких.
Гнойный экссудат с большим количеством кислотоустойчивых микобактерий может быть найден в мокроте и ткани. Расположенные под серозной оболочкой гранулемы могут привести к разрыву в плевральном или перикардиальном пространстве, созданию серозного воспаления и излиянию.
С наступлением иммунного ответа носителя, поражения, которые развиваются вокруг очагов микобактерий могут быть или пролиферативными или экссудативными. Оба вида поражений развиваются в том же носителе, так как инфекционная доза и местный иммунитет изменяются от места к месту.
Пролиферативные повреждения развиваются там, где бактериальная нагрузка мала и клетки хозяина иммунных реакций доминируют. Эти бугорки компактны, с примешанными активированными макрофагами, окружены пролиферирующими лимфоцитами, плазматическими клетками, а также наружным ободом фиброза. Внутриклеточные убийства микобактерий являются эффективными, а бактериальная нагрузка остается на низком уровне.
Экссудативных очаги преобладают тогда, когда присутствует большое количество бацилл и защитные силы слабы. Эти свободные скопления незрелой макрофаги, нейтрофилов, фибрин и творожистого некроза являются местами роста микобактерий. Без лечения эти поражения прогрессируют, и инфекция распространяется.